Wadliwy mechanizm krzepnięcia odpowiada za ciężki przebieg COVID-19?

Reklama

wt., 04/28/2020 - 20:18 -- Anonim (niezweryfikowany)

Wciąż nie wiemy wszystkiego o COVID-19, ale aktualna wiedza oparta na obrazie klinicznym pacjentów wskazuje na to, że choroby współistniejąca sprzyjają ciężkiemu przebiegowi zakażenia koronawirusem. Nowe badania pomagają wyjaśnić przyczyny takiego stanu rzeczy i zwracają uwagę na znaczenie mechanizmu krzepnięcia w przebiegu COVID-19.

Choroby współistniejące a ostry przebieg COVID-19

Istnieje wiele czynników ryzyka, które zwiększają prawdopodobieństwo ciężkiego przebiegu choroby COVID-19. Bardzo często wymienia się tu choroby współistniejące, na które cierpi pacjent zarażony koronawirusem SARS-CoV-2. Należą do nich choroby przewlekłe, w tym cukrzyca, nadciśnienie, choroby serca, choroba naczyniowa mózgu, schorzenia nerek czy przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP).

Badacze wciąż starają się ustalić, jakie dokładnie mechanizmy sprawiają, że wspomniane dolegliwości negatywnie odbijają się na przebiegu COVID-19. W nowym badaniu opublikowanym na łamach czasopisma "Physiological Reviews" autorzy zauważają, że na czele dolegliwości przyczyniających się do śmierci pacjentów z COVID-19 są krwotoki i zaburzenia krzepnięcia.

Dr Hong-Long Ji z University of Texas Health Science Center w Tyler oraz pozostali współautorzy badania uważają, że nadaktywność układu antykoagulacyjnego może być przyczyną dysfunkcji układu krzepnięcia. Oznacza to, że nadmierna aktywność mechanizmów przeciwzakrzepowych może powodować krwawienia u pacjentów zakażonych koronawirusem.

 

Hiperfibrynoliza w przebiegu zakażenia koronawirusem

Zbyt nasilona walka organizmu z zakrzepami określana jest jako hiperfibrynoliza. Proces fibrynolizy polega na rozkładaniu zakrzepów – w jego przebiegu dochodzi do rozłożenia fibryny. W publikacji dr Hong-Long Ji i jego zespół zwracają uwagę na to, że u pacjentów z ostrą postacią COVID-19 można stwierdzić obecność produktów degradacji fibryny i zmniejszoną liczbę płytek krwi. Takie wyniki mogą wskazywać właśnie na zachodzenie hiperfibrynolizy.

Zdaniem badaczy krwotoki wielonarządowe, a także powiązanie fibrynolizy z umieralnością pacjentów dowodzą, że hiperfibrynoliza może wyjaśniać wysoką śmiertelność pacjentów z chorobami współistniejącymi.

Kolejna kwestia popierająca tę tezę wiąże się z plazminogenem (białkiem obecnym we krwi) i plazminą (enzymem rozpuszczającym skrzepy), których wysokie stężenie stwierdza się u pacjentów zakażonych koronawirusem, którzy równocześnie chorują na cukrzycę czy choroby serca, płuc lub nerek. Zbyt wysoki poziom plazminogenu i plazminy może powodować krwotoki.

 

Poziom d-dimerów u pacjentów z COVID-19

Autorzy badania wykryli u 97 proc. pacjentów leczonych na COVID-19 wysokie stężenie d-dimerów, białek powstających po rozłożeniu się skrzepów krwi. W cięższych przypadkach zakażenia koronawirusem poziom d-dimerów był wyższy, co dało się zauważyć szczególnie u pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). U pacjentów bez ARDS lub wyleczonych z COVID-19 stężenie d-dimerów stopniowo spadało.

Zdaniem badaczy obiecującą strategią, która mogłaby poprawić rezultaty kliniczne osób z chorobami współistniejącymi, może być stosowanie kompleksów antyplazminy, by zredukować hiperfibrynolizę.

Autor: 
Marlena Kostyńska
Źródło: 

medonet.pl

Reklama